Imagina que la ciencia lograra resolver, de un día para otro, casi todo lo que hace que el cuerpo envejezca: la inflamación crónica, las mitocondrias que fallan, la acumulación de células “zombis” que ya no cumplen su función. ¿Cuánto podríamos vivir entonces?
Un grupo de investigadores del Instituto Skoltech, en Rusia, se propuso responder justamente eso, y su respuesta, publicada en la revista científica npj Aging, es sorprendente por partida doble: optimista, porque duplicaría la esperanza de vida actual, y a la vez reveladora de un límite que ni la mejor medicina futura podría evitar.
El experimento mental: quitar todo, menos una cosa
Los científicos construyeron un modelo matemático capaz de simular, órgano por órgano, cómo envejece el cuerpo humano. Luego hicieron un ejercicio poco común en la ciencia: fueron “apagando” uno por uno los mecanismos conocidos del envejecimiento —como si existiera una cura para cada uno— y dejaron encendido solo uno: las mutaciones somáticas, esos errores aleatorios que se acumulan en el ADN de nuestras células a lo largo de la vida, simplemente por el hecho de dividirse, repararse o exponerse al desgaste cotidiano.
La pregunta central era: si pudiéramos curar todo lo demás, ¿nos mataría igual el simple paso del tiempo dejando errores en nuestro ADN?
La respuesta: entre 146 y 194 años
Según el modelo, así es. Incluso en el escenario más optimista, donde se eliminan todas las demás causas del envejecimiento, la esperanza de vida promedio quedaría limitada a un rango de entre 146 y 194 años — aproximadamente el doble de los 79 años que se viven hoy en promedio en países desarrollados.
Hay un dato dentro del propio estudio que ayuda a dimensionar esto: si el cuerpo humano no envejeciera en absoluto —ni siquiera por mutaciones—, el modelo calcula que la esperanza de vida teórica rondaría los 1,759 años. Basta con reintroducir únicamente el envejecimiento por mutaciones del ADN para que esa cifra colapse a apenas 156 años. Es, según los propios autores, una señal de que las mutaciones somáticas por sí solas no explican toda la mortalidad relacionada con la edad, pero sí representan, al menos, la mitad del problema.
Por qué el cerebro y el corazón son el verdadero límite
Uno de los hallazgos más interesantes del estudio es que no todos los órganos envejecen igual frente al daño del ADN. Las neuronas y las células del músculo cardíaco (cardiomiocitos) son especialmente vulnerables, porque apenas se dividen o se reemplazan después del nacimiento — cuando una de estas células se daña de forma irreversible, se queda dañada para siempre. Son, según uno de los autores, el verdadero “cuello de botella” de la longevidad humana.
El hígado, en cambio, cuenta con una ventaja enorme: reemplaza constantemente sus células desgastadas, lo que le permite, según el modelo, seguir funcionando durante miles de años sin que las mutaciones lo frenen de forma significativa. La diferencia entre un órgano que se regenera y otro que no, resulta ser una de las piezas centrales de por qué existe un límite biológico y no una promesa de vida indefinida.
Un límite teórico, no una profecía
Los propios investigadores insisten en un matiz importante: esto es un modelo matemático, no una medición directa ni una predicción de lo que pasará. Los resultados dependen de las suposiciones con las que se construyó el modelo sobre cómo interactúan y fallan los órganos entre sí, así que deben leerse como una estimación teórica, no como un techo garantizado.
El propio investigador principal fue claro en aclarar que esta cifra no debe tomarse como una sentencia inevitable, sino como una forma de entender mejor qué tanto pesa cada mecanismo del envejecimiento por separado.
Por qué este estudio importa, más allá del número
Más que la cifra en sí —146, 156 o 194 años—, lo que los investigadores destacan como su verdadero aporte es la metodología: por primera vez, es posible desglosar el envejecimiento en piezas medibles y comparar cuánto pesa cada una.
Ahora se puede preguntar, con números concretos, cuánto le resta a tu esperanza de vida la disfunción mitocondrial comparada con la inflamación crónica, o con las propias mutaciones del ADN — un mapa que podría orientar hacia dónde conviene dirigir la próxima generación de terapias antienvejecimiento.
Fuente: Efimov, E., Fedotov, V., Malaev, L., et al. “Somatic mutations impose an entropic upper bound on human lifespan.” npj Aging (2026). DOI: 10.1038/s41514-026-00421-6. Este artículo tiene fines informativos sobre un hallazgo científico reciente y no constituye asesoría médica.