Cada día surge nueva investigación que revela las conexiones que hay entre el intestino y la salud en general. Tal vez ya hayas leído acerca de cómo afecta tu microbioma intestinal en todos los aspectos de tu salud. Sin embargo, la inflamación intestinal también es un determinante crucial de la salud intestinal y de todo el cuerpo.
Sigue leyendo para aprender cuáles factores en la dieta y estilo de vida pueden causar inflamación intestinal, las consecuencias para la salud de tener un intestino inflamado crónicamente y estrategias prácticas para aliviar la inflamación y restaurar la salud intestinal.
Salud intestinal influenciada por la barrera y el microbiota intestinal
La salud intestinal está influenciada por dos variables relacionadas: la barrera y el microbiota intestinales. Las perturbaciones en cualquiera de estos factores pueden inducir inflamación intestinal, incitando una reacción en cadena dañina que comienza localmente y puede extenderse sistémicamente por todo el cuerpo.
La barrera intestinal
La barrera intestinal es un sistema multicapa formado por células epiteliales intestinales, proteínas, moco protector y células inmunes. Los enterocitos son células absorbentes que forman la mayor parte de la capa de células epiteliales del intestino.
Las células caliciformes se intercalan entre los enterocitos y secretan moco protector que sirve como hábitat para las bacterias comensales (o los habitantes normales del intestino) e inhibe la infección por patógenos.
Juntos, los enterocitos y las células caliciformes funcionan como «guardianes» del intestino, regulando las interacciones que tienen las bacterias intestinales con el sistema inmune del huésped.
Las células M y las células de Paneth tienen funciones en el sistema inmunológico al presentar contenidos luminales intestinales (del interior del tracto intestinal) al sistema inmune y liberan moléculas antimicrobianas como la lisozima.
En conjunto, la barrera intestinal impide el paso de sustancias no nutritivas y patógenos desde la luz intestinal hacia la circulación sistémica, favorece la digestión y regula la inmunidad.
Las células epiteliales intestinales están unidas por proteínas de unión estrecha, incluidas la zonula-occludens-1, claudin-1 y occludin, formando un sello semipermeable entre la luz intestinal y la circulación sistémica.
Este sello es delicado y puede ser perturbado fácilmente por una variedad de factores dietéticos y de estilo de vida. Cuando la integridad de la barrera intestinal se ve comprometida, se abren brechas minúsculas entre las células epiteliales, lo que permite que las moléculas escapen a través de la luz intestinal hacia la circulación sistémica.
Esta condición se conoce como «intestino permeable». El intestino permeable, a su vez, hace que el cuerpo inicie tanto respuestas inflamatorias fuera de sí en el intestino como sistémicamente en otros tejidos y órganos distantes.
Microbiota intestinal
El intestino humano es hogar de 100 billones de microorganismos y de todo su conjunto de genes, que es al menos 150 veces mayor que el nuestro. Conocidos colectivamente como el «microbiota intestinal», estos microbios y su material genético evolucionaron en conjunto con la especie humana e influyen en casi todos los aspectos de nuestra salud.
El microbiota intestinal es un promotor crucial del desarrollo del sistema inmunológico y equilibra los niveles de inflamación tanto localmente en el intestino como sistémicamente en otros tejidos y órganos.
La disbiosis es una perturbación de la comunidad microbiana intestinal por varios factores estresantes, como tener una dieta poco saludable y el uso de antibióticos.
La disbiosis promueve la inflamación intestinal y, si no se controla, contribuye al desarrollo de enfermedades crónicas como la enfermedad inflamatoria intestinal (EII), cáncer de colon, obesidad y asma.
12 factores de la dieta y estilo de vida que pueden causar inflamación intestinal
1. Gluten
Las proteínas del gluten son las principales proteínas de almacenamiento de energía del trigo, la cebada y el centeno. Localizada en el endospermo de estos granos, la familia del gluten abarca una amplia variedad de proteínas, incluidas las gliadinas y las gluteninas.
El gluten causa inflamación en personas con enfermedad celíaca y sensibilidad al gluten no celíaca. La enfermedad celíaca es una respuesta autoinmune al gluten caracterizada por la alteración de la estructura sana del tejido intestinal, el malestar gastrointestinal y síntomas extraintestinales, como erupciones cutáneas y anemia.
La sensibilidad al gluten no celíaca se caracteriza por síntomas intestinales y extraintestinales desencadenados por el gluten en ausencia de enfermedad celíaca y alergia al trigo.
El gluten desencadena inflamación intestinal en individuos sensibles cuando se une a receptores intestinales CXCR3, lo que provoca la liberación de zonulina.
La zonulina es una proteína que facilita la descomposición de las proteínas de unión estrecha que se encuentran entre las células epiteliales intestinales, lo que aumenta la permeabilidad e inflamación intestinal. El gluten también activa los mastocitos intestinales, que liberan moléculas proinflamatorias como la histamina y la triptasa.
Es importante tener en cuenta que el gluten no causa inflamación en todas las personas. Las personas sin enfermedad celíaca o sensibilidad al gluten no celíaca pueden tolerar el gluten en su dieta.
2. Aceites de semillas industriales
Los aceites de semillas industriales, los aceites altamente procesados extraídos de la soja, el maíz, la colza (la fuente del aceite de canola), la semilla de algodón y las semillas de cártamo, ocupan una gran parte de la dieta occidental estándar.
Introducidos a la dieta humana hace menos de dos siglos, estos aceites representan un desajuste evolutivo y promueven la inflamación intestinal.
El alto contenido de ácidos grasos omega-6 de los aceites de semillas industriales los hace susceptibles al daño por el calor y la luz. El procesamiento y la cocción con aceites de semillas industriales crean subproductos inflamatorios y oxidados que, cuando se consumen, inducen inflamación intestinal.
De hecho, se ha descubierto que una dieta rica en aceites de semillas industriales provoca inflamación intestinal y al mismo tiempo promueve el crecimiento de patógenos intestinales.
3. Carbohidratos acelulares
Los carbohidratos acelulares son alimentos que contienen carbohidratos que carecen de paredes celulares, como la harina y el azúcar, y por lo tanto tienen una alta densidad de carbohidratos. Los carbohidratos acelulares abundan en la dieta occidental estándar y promueven un microbiota intestinal altamente inflamatoria.
Por otro lado, los carbohidratos celulares, por otro lado, son alimentos que contienen carbohidratos con células intactas, como la batata y la fruta entera. A diferencia de los carbohidratos acelulares, los carbohidratos celulares promueven la salud intestinal al estimular el crecimiento de bacterias intestinales antiinflamatorias.
4. Aditivos alimentarios
Los alimentos ultraprocesados comprenden casi el 60 por ciento de la ingesta energética en los Estados Unidos y están saturados con aditivos alimentarios. La mayoría de los aditivos alimentarios no se han sometido a estudios de seguridad a largo plazo, un hecho preocupante dada la evidencia acumulada de sus efectos nocivos coma la inflamación intestinal.
La maltodextrina, un carbohidrato sintético utilizado como espesante y conservante en alimentos procesados, promueve la adhesión de bacterias dañinas a las células intestinales y promueve la formación de biopelículas.
El edulcorante artificial “Splenda” estimula el crecimiento de bacterias intestinales inflamatorias.
El carragenano, un polisacárido a base de algas marinas utilizado por sus propiedades espesantes y emulsionantes, puede empeorar la EII (Enfermedad Inflamatoria Intestinal). La carboximetilcelulosa y el polisorbato-80, dos emulsionantes alimentarios más ubicuos, aumentan la permeabilidad intestinal.
5. Parto por cesárea y alimentación con fórmula
El parto por cesárea altera profundamente el intestino infantil en desarrollo, al llenar el microbioma con especies microbianas derivadas del entorno circundante, en lugar de microbios beneficiosos del canal vaginal de la madre.
Los bebés que nacen por cesárea también están expuestos, a través de la circulación placentaria, a antibióticos administrados a sus madres para prevenir la infección postoperatoria.
Esta exposición temprana a los antibióticos sesga aún más el desarrollo del microbiota intestinal del lactante, lo que predispone al niño a la inflamación intestinal y enfermedades inflamatorias crónicas, como el asma y la obesidad, en el futuro.
La alimentación con fórmula también es problemática para el intestino delgado del bebé. La alimentación con fórmula promueve el crecimiento de bacterias intestinales inflamatorias y aumenta la permeabilidad intestinal y la carga bacteriana total.
Por el contrario, la lactancia materna aumenta la colonización del intestino del lactante con Lactobacillus y Bifidobacterias antiinflamatorias, lo que reduce el riesgo de inflamación intestinal y enfermedades inflamatorias crónicas.
6. Infecciones intestinales
Las infecciones intestinales bacterianas, virales, fúngicas y parasitarias alteran la composición del microbiota intestinal, creando un ambiente intestinal proinflamatorio.
Por ejemplo, el virus de la influenza A aumenta transitoriamente la susceptibilidad al patógeno de Salmonella al reducir las bacterias comensales protectoras, mientras que la infección por Helicobacter pylori aumenta el crecimiento de Prevotella, una bacteria proinflamatoria.
Un episodio agudo de intoxicación alimentaria también puede desencadenar inflamación intestinal y síndrome del intestino irritable (SII) al estimular la producción intestinal de autoanticuerpos inflamatorios.
7. Estrés
El intestino humano es extremadamente sensible al estrés crónico. El estrés psicológico crónico aumenta la permeabilidad intestinal y permite que el lipopolisacárido (LPS), un subproducto bacteriano inflamatorio, ingrese a la circulación sanguínea. Esto provoca respuestas inflamatorias localizadas y sistémicas.
El estrés también agota la capa protectora de la mucosa gastrointestinal y aumenta la adhesión bacteriana y la penetración en las células epiteliales intestinales, provocando inflamación intestinal.
8. Estilo de vida sedentario y el sobreentrenamiento
El ejercicio moderado aumenta las bacterias intestinales beneficiosas, incluidas las bacterias antiinflamatorias productoras de ácidos grasos de cadena corta (AGCC), inhibiendo así la inflamación intestinal.
Por el contrario, un estilo de vida sedentario se asocia con una mayor infiltración de moléculas inflamatorias en el intestino.
Además, la actividad física excesiva aumenta la permeabilidad intestinal y altera negativamente el microbiota intestinal.
Si tienes una enfermedad inflamatoria crónica o estás bajo un estrés psicológico significativo, lo mejor será limitar el ejercicio extenuante y centrarte en actividades más tranquilas como caminar, hacer yoga o nadar.
9. Interrupción del ritmo circadiano y pérdida del sueño
El ritmo circadiano es un conjunto de procesos bioquímicos internos que ocurren en ciclos de aproximadamente 24 horas y regulan muchos aspectos de tu fisiología, incluida la salud intestinal y la inflamación.
Cuando el ritmo circadiano se ve interrumpido por factores como la exposición a la luz azul nocturna y los horarios irregulares de sueño, la salud intestinal se ve afectada.
Se ha descubierto que la disrupción circadiana promueve el crecimiento de bacterias intestinales inflamatorias, disminuye los microbios beneficiosos y aumenta la permeabilidad intestinal y el transporte de LPS a la circulación sistémica.
La pérdida de sueño está estrechamente relacionada con la interrupción circadiana y es igualmente perjudicial para la salud intestinal. Tan solo experimentar dos noches de privación parcial del sueño induce cambios en el microbiota intestinal, aumentando las especies bacterianas proinflamatorias.
Un sueño insuficiente también exacerba la inflamación intestinal en la EII. Para minimizar la inflamación intestinal, es crucial apoyar tu ritmo circadiano y optimizar tu calidad de sueño.
10. Antibióticos
La frecuencia con la que los médicos prescriben antibióticos ha infundido una falsa sensación de seguridad en muchos pacientes; después de todo, tu médico no te recetará un medicamento a menos que realmente lo necesites, ¿verdad?
Desafortunadamente, la prescripción flexible de antibióticos es la norma en nuestra sociedad, y los efectos que tienen sobre la salud intestinal tienden a minimizarse.
Sin embargo, abundantes investigaciones indican que los antibióticos pueden tener efectos perjudiciales a largo plazo en el microbiota intestinal e inducir inflamación intestinal.
Los antibióticos reducen la diversidad y abundancia de bacterias intestinales comensales, permitiendo el crecimiento excesivo de patógenos inflamatorios como el Clostridium difficile y patobiontes como el Escherichia y Cándida.
Estos cambios microbianos pueden durar meses o años después de la interrupción del uso de antibióticos. Sus efectos adversos son más pronunciados en lactantes y niños pequeños, que atraviesan una ventana de tiempo crítico en el desarrollo de su microbiota intestinal.
11. Medicamentos no antibióticos
Probablemente muy pocos médicos consideran el impacto de los medicamentos no antibióticos en la salud intestinal de sus pacientes antes de sacar su libreta de prescripciones.
Sin embargo, cada vez más pruebas indican que se trata de un descuido significativo, ya que múltiples clases de medicamentos no antibióticos alteran el microbiota intestinal e inducen inflamación intestinal.
Los inhibidores de la bomba de protones (IBP), utilizados en el tratamiento de la enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) y el reflujo ácido, disminuyen la acidez estomacal. Cuando el estómago produce suficiente ácido, la entrada de bacterias del entorno hacia el intestino es limitada.
Al inhibir la producción de ácido estomacal, los IBP permiten que ingresen más bacterias en el tracto digestivo y proliferen en el intestino delgado, lo que induce un sobrecrecimiento bacteriano y una inflamación intestinal.
Los IBP también reducen el crecimiento de bacterias antiinflamatorias productoras de AGCC.
Se sabe que los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) causan estreñimiento y cambios en el apetito. Estudios preclínicos indican que la fluoxetina (Prozac) altera la estructura de la comunidad microbiana intestinal, aumentando las bacterias intestinales disbióticas.
Los anticonceptivos orales también provocan inflamación intestinal. De hecho, su uso está asociado con un mayor riesgo de enfermedad de Crohn, un subtipo de EII.
12. Toxinas ambientales
Miles de nuevos productos químicos son desarrollados por las industrias cada año. Muchos productos químicos no se someten a pruebas exhaustivas de seguridad antes de su liberación.
Este hecho es alarmante, considerando la gran cantidad de efectos adversos para la salud relacionados con los productos químicos existentes en nuestro medio ambiente. La inflamación intestinal es una de las consecuencias que se presentan más frecuentemente a causa de la exposición a toxinas ambientales.
El bisfenol A (BPA), que se encuentra en botellas plásticas de agua y recipientes de comida, juguetes para niños y recibos de caja registradora, promueve la inflamación intestinal ya que aumenta las bacterias intestinales dañinas y la permeabilidad intestinal.
Los plastificantes alternativos, que se encuentran en productos sin BPA, son igualmente dañinos, si no más.
El triclosan, un agente antibacteriano sintético utilizado en desinfectantes para manos y productos de cuidado personal también aumenta la inflamación intestinal.
El glifosato, el componente principal del herbicida Roundup, disminuye el Lactobacillus y facilita el crecimiento de Escherichia coli resistente a los antibióticos, lo que sugiere que el glifosato actúa como un antibiótico en el microbioma intestinal.
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- Pelaseyed, T., Bergström, JH, Gustafsson, JK, Ermund, A., Birchenough, GM, Schütte, A., van der Post, S., Svensson, F., Rodríguez-Piñeiro, AM, Nyström, EE, Wising , C., Johansson, ME y Hansson, GC (2014). El moco y las mucinas de las células caliciformes y los enterocitos proporcionan la primera línea de defensa del tracto gastrointestinal e interactúan con el sistema inmunitario. Revisiones inmunológicas , 260 (1), 8-20. https://doi.org/10.1111/imr.12182
- Laurikka, P., Nurminen, S., Kivelä, L. y Kurppa, K. (2018). Manifestaciones extraintestinales de la enfermedad celíaca: detección temprana para obtener mejores resultados a largo plazo. Nutrientes , 10 (8), 1015. https://doi.org/10.3390/nu10081015
- Sturgeon, C. y Fasano, A. (2016). Zonulin, un regulador de las funciones de barrera epitelial y endotelial, y su participación en enfermedades inflamatorias crónicas. Barreras tisulares , 4 (4), e1251384. https://doi.org/10.1080/21688370.2016.1251384
- Liang, F., Jiang, S., Mo, Y., Zhou, G. y Yang, L. (2015). El consumo de aceite de soja oxidado aumentó el estrés oxidativo intestinal y las variables inmunes intestinales afectadas en pollos de engorde de plumas amarillas. Revista asiática-australasiana de ciencias animales , 28 (8), 1194-1201. https://doi.org/10.5713/ajas.14.0924
- Spreadbury I. (2012). La comparación con las dietas ancestrales sugiere que los carbohidratos acelulares densos promueven una microbiota inflamatoria y pueden ser la principal causa dietética de la resistencia a la leptina y la obesidad. Diabetes, síndrome metabólico y obesidad: objetivos y terapia , 5 , 175-189. https://doi.org/10.2147/DMSO.S33473
- Rodríguez-Palacios A, Harding A, Menghini P, et al. El edulcorante artificial Splenda promueve las proteobacterias intestinales, la disbiosis y la reactividad a la mieloperoxidasa en la Ileitis tipo enfermedad de Crohn. Inflamm Intestinal Dis . 2018; 24 (5): 1005‐1020. doi: 10.1093 / ibd / izy060
- Pascal, M., Pérez-Gordo, M., Caballero, T., Escribese, MM, Lopez Longo, MN, Luengo, O., Manso, L., Matheu, V., Seoane, E., Zamorano, M. , Labrador, M. y Mayorga, C. (2018). Microbioma y enfermedades alérgicas. Frontiers in immunology , 9 , 1584. https://doi.org/10.3389/fimmu.2018.01584
- Hanada, S., Pirzadeh, M., Carver, KY y Deng, JC (2018). Alteraciones del microbioma inducidas por la infección viral respiratoria y neumonía bacteriana secundaria. Frontiers in immunology , 9 , 2640. https://doi.org/10.3389/fimmu.2018.02640
- de Punder, K. y Pruimboom, L. (2015). El estrés induce endotoxemia e inflamación de bajo grado al aumentar la permeabilidad de la barrera. Frontiers in immunology , 6 , 223. https://doi.org/10.3389/fimmu.2015.00223
- de Punder, K. y Pruimboom, L. (2015). El estrés induce endotoxemia e inflamación de bajo grado al aumentar la permeabilidad de la barrera. Frontiers in immunology , 6 , 223. https://doi.org/10.3389/fimmu.2015.00223
- Deaver, JA, Eum, SY y Toborek, M. (2018). La alteración circadiana cambia la composición del gen del microbioma intestinal y funcional. Frontiers in microbiology , 9 , 737. https://doi.org/10.3389/fmicb.2018.00737
- Yoon, MY y Yoon, SS (2018). Interrupción del ecosistema intestinal por antibióticos. Yonsei medical journal , 59 (1), 4–12. https://doi.org/10.3349/ymj.2018.59.1.4
- Sanagapalli, S., Ko, Y., Kariyawasam, V., Ng, SC, Tang, W., de Silva, HJ, Chen, M., Wu, K., Aniwan, S., Ng, KK, Ong, D., Ouyang, Q., Hilmi, I., Simadibrata, M., Pisespongsa, P., Gopikrishna, S., Leong, RW e IBD Organización de Sydney y el Grupo de Estudio de Epidemiología de Crohn y Colitis de Asia-Pacífico (ACCESS) (2018) La asociación entre la píldora anticonceptiva oral de nueva generación y el desarrollo de enfermedades inflamatorias intestinales. Investigación intestinal , 16 (3), 409–415. https://doi.org/10.5217/ir.2018.16.3.409
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