En este artículo vamos a hablar sobre el reflejo del Obeso Metabólicamente Sano, (MHO siglas en inglés): el No obeso metabólicamente enfermo (MUN – siglas en inglés). Estas son personas delgadas con diabetes tipo 2 completa o alguna disfunción metabólica, como resistencia a la insulina.
Tal vez estas personas han sido pasadas por alto porque la diabetes tipo 2 históricamente ha sido vista como una enfermedad de glotonería y pereza, un resultado autoinfligido de comer demasiado y no hacer suficiente ejercicio. Pero la existencia misma del fenotipo MUN demuestra que hay más en la diabetes mellitus tipo 2 que comer en exceso y un estilo de vida sedentario.
Es un mito que no existen personas delgadas con diabetes tipo 2
Recuerda que uno de cada tres diabéticos tipo 2 no están diagnosticados. Es posible que un número significativo de estas personas sean delgadas. No sospechan que puedan tener diabetes tipo 2 porque tienen la impresión de que no es una afección que afecte a las personas delgadas. Este es uno de los mayores peligros del mito de que “sólo las personas gordas tienen diabetes”.
Es bien sabido que el nivel alto de azúcar en la sangre puede preceder al desarrollo de diabetes tipo 2 hasta por diez años. Es durante este tiempo que muchas de las complicaciones asociadas con la diabetes (daño nervioso, cambios en la retina y signos tempranos de deterioro renal) comienzan a desarrollarse. Esta es la razón por la cual es tan importante para las personas delgadas mantener un azúcar en la sangre saludable como lo es para las personas con sobrepeso y obesas.
Qué causa el nivel alto de azúcar en la sangre y diabetes tipo 2 en personas delgadas
No es sorprendente que las causas de la diabetes tipo 2 en personas delgadas sean similares a las causas en las personas obesas. Se pueden agrupar libremente en las siguientes categorías:
- Genética
- Hígado graso
- Inflamación
- Autoinmunidad
- Estrés
Vamos a discutir cada uno de ellos a su vez.
Genética como causa de las personas delgadas con diabetes tipo 2
Los estudios de la descendencia delgada saludable de diabéticos tipo 2 han revelado que es mucho más probable que sean resistentes a la insulina que la descendencia delgada de los no diabéticos. Una explicación para esto es un defecto hereditario que causa disfunción mitocondrial. Las personas con este defecto no son capaces de quemar glucosa o ácidos grasos de forma eficiente, lo que provoca lipotoxicidad y acumulación de grasa en el interior de las células musculares.
Estos mecanismos genéticos son capaces de causar resistencia a la insulina y niveles altos de azúcar en la sangre independientemente del sobrepeso o la obesidad.
Hígado graso
Estudios de hombres indios asiáticos delgados han encontrado que tienen una incidencia de resistencia a la insulina de 3 a 4 veces mayor que sus contrapartes caucásicos. También tienen una prevalencia mucho mayor de enfermedad del hígado graso no alcohólico (NAFLD, por sus siglas en inglés) y resistencia a la insulina hepática (hígado).
NAFLD es un predictor independiente de diabetes tipo 2. Estudios transversales han demostrado que el hígado graso y las anomalías metabólicas ocurren juntas. También se ha propuesto que el hígado graso no es solo un resultado, sino también una causa de la resistencia a la insulina y la diabetes tipo 2.
Ahora, ten en cuenta que estos hombres indios asiáticos con NAFLD no tenían sobrepeso. Eran delgados y, en algunos casos, incluso con bajo peso. Esto prueba que NAFLD ocurre en personas delgadas y, junto con la evidencia anterior, sugiere que NAFLD puede ser una causa principal de resistencia a la insulina y diabetes tipo 2 en personas delgadas.
Si está pensando que NAFLD podría ser un problema raro limitado a los hombres indios asiáticos, debe saber que hasta el 30% ( casi 1 de cada 3 ) de las personas en los países industrializados lo padecen. Esta es una prevalencia inquietantemente alta de una condición que se sabe que progresa a una inflamación severa del hígado y cáncer en un pequeño porcentaje de personas, además de contribuir a la diabetes tipo 2 y al síndrome metabólico.
Si bien puede haber un componente genético que predisponga a las personas a desarrollar enfermedad del hígado graso no alcohólico, también sabemos que los factores dietéticos juegan un papel importante.
Estudios con roedores han demostrado que la alimentación con grandes cantidades de azúcar y aceites de semillas industriales (como maíz, cártamo, girasol, etc.) promueve NAFLD, mientras que las grasas saturadas como la mantequilla y el aceite de coco no lo hacen. Y en los bebés humanos, la alimentación por sonda con aceites de semillas industriales causa daño hepático severo, mientras que la misma cantidad de grasa del aceite de pescado no lo hace.
La fructosa, especialmente el jarabe de maíz con alto contenido de fructosa que se encuentra en las gaseosas, los dulces y varios alimentos envasados y refinados, es quizás la causa dietética más importante de NAFLD. El hígado procesa la fructosa convirtiéndola en grasa.
Cuanta más fructosa se consume, más graso se vuelve el hígado. Alimentar a los roedores con altas cantidades de fructosa promueve NAFLD, y el consumo de refrescos (en humanos) puede aumentar la prevalencia de NAFLD independientemente del síndrome metabólico.
La ingesta alta de fructosa puede causar enfermedad del hígado graso independientemente del sobrepeso, la obesidad o la diabetes tipo 2. ¿Crees que eso podría ser un problema en un país donde los refrescos representan casi el 10% de la ingesta calórica total?
Dado que el hígado maneja la fructosa de la misma manera que el hígado maneja el alcohol, el exceso de fructosa produce una variedad de problemas similares a los del abuso del alcohol: hipertensión, triglicéridos altos y HDL bajo, obesidad, cirrosis y resistencia a la insulina.
Inflamación
En el estudio anterior de hombres indios asiáticos delgados con diabetes, se encontró que tenían un aumento de 2 veces en los niveles plasmáticos de la proteína inflamatoria IL-6 en comparación con sujetos delgados sin diabetes. La inflamación crónica de bajo grado asociada es un mecanismo importante para disminuir la señalización de la insulina y causar resistencia a la insulina en los músculos, el hígado y las células grasas.
Además, se ha demostrado que la inflamación precede al desarrollo de la diabetes. La infusión de citocinas inflamatorias en ratones sanos de peso normal provoca resistencia a la insulina, y las personas con otras afecciones inflamatorias crónicas tienen un mayor riesgo de desarrollar diabetes tipo 2. Por ejemplo, alrededor de un tercio de los pacientes con hepatitis C crónica desarrollan diabetes tipo 2, y aquellos con artritis reumatoide también tienen un mayor riesgo.
Autoinmunidad
Hasta hace poco tiempo, la diabetes tipo 1 y tipo 2 se consideraban entidades distintas. Se entendió que la diabetes tipo 1 (o diabetes insulinodependiente) era causada por la destrucción autoinmune de las células beta del páncreas, lo que provocaba una disminución de la producción de insulina, mientras que la diabetes tipo 2 era causada por la resistencia a la insulina del hígado, los músculos y las células grasas.
Sin embargo, investigaciones recientes han demostrado que la línea que separa estas dos condiciones puede ser mucho más borrosa de lo que se pensaba. Ahora se sabe que la diabetes tipo 1, que normalmente comienza en la niñez, puede desarrollarse lentamente más adelante en la vida. Esta forma se conoce como diabetes autoinmune latente (LADA) o, de manera más informal, como diabetes tipo 1.5.
Los estudios sugieren que la diabetes tipo 1 en adultos con frecuencia se diagnostica erróneamente como diabetes tipo 2, y hasta el 10 % de los adultos con esta diabetes tipo 2 en realidad pueden tener la forma autoinmune.
Personas delgadas con diabetes desarrollan autoinmunidad tipo 1
Aún más relevante para este artículo es el hallazgo de que 1 de cada 4 personas delgadas con diabetes tipo 2 producen anticuerpos contra la descarboxilasa del ácido glutámico (GAD), la misma enzima en el páncreas que es atacada en la diabetes autoinmune tipo 1.
Estos hallazgos sugieren que un número significativo de personas delgadas con diabetes 2 pueden estar sufriendo de diabetes autoinmune. Obviamente, esto requerirá una estrategia de tratamiento diferente a la de aquellos que tienen la forma no autoinmune. La manera de saber si estás en este grupo es haciéndote una prueba de anticuerpos GAD.
Curiosamente, aproximadamente el 5 % de los pacientes con afecciones tiroideas autoinmunes también producen anticuerpos contra el GAD. Por lo tanto, si tienes la enfermedad de Hashimoto o Graves junto con síntomas de azúcar en la sangre que no responden a los cambios en la dieta, debes revisar tus anticuerpos contra el GAD.
Estrés
Bajo condiciones de estrés, el cuerpo produce niveles más altos de la hormona cortisol. El cortisol desempeña una serie de funciones importantes, pero una de sus funciones principales es elevar el nivel de azúcar en la sangre. Este es un mecanismo evolutivo increíblemente útil que forma parte de la respuesta de «lucha o huida» que nos prepara para enfrentar un desafío o una amenaza.
Sin embargo, ese mecanismo solo fue diseñado para breves ráfagas de estrés.
El estrés crónico tal como lo experimentamos hoy en día, como preocuparse por ser auditado por el IRS, conducir en el tráfico y sufrir enfermedades degenerativas, no formaba parte de la vida de nuestros primeros antepasados. Esto significa que nuestros cuerpos no están preparados para lidiar con los efectos del estrés crónico, que incluyen niveles crónicamente elevados de cortisol.
¿Por qué? Porque el cortisol es capaz de elevar el azúcar en la sangre a niveles no saludables incluso cuando una persona está en ayunas. Lo que eso también significa es que puede ser delgado, comer una dieta perfecta y aún así tener un nivel alto de azúcar en la sangre (y, por lo tanto, diabetes tipo 2) si sufres de estrés crónico.
